"El dolor no discrimina"

"El dolor no debería debilitar"

"El tratamiento del dolor no debe esperar" Ⓡ

Tratamiento del dolor en nuestra clínica de Jersey City, NJ.

Clasificación y teorías del dolor

Bonica clasifica el dolor crónico en tres grupos:

  1. Estimulantes nocivos periféricos persistentes
  2. Dolor del neuroeje
  3. Comportamiento de dolor aprendido

En el primer grupo, enumera afecciones médicas crónicas como la artritis, la hernia discal y el cáncer. En el segundo grupo, se encuentra la afectación del sistema nervioso: los nervios periféricos, la médula espinal o el cerebro. El tercer grupo lo clasifica como los pacientes que reciben una recompensa por estar enfermos o discapacitados. Los tres grupos pueden desempeñar un papel importante en la mayoría de los estados dolorosos, pero no necesariamente abarcan todas las posibles explicaciones causales, ni están completamente definidos.

Woman having a right shoulder pain — Jersey City, NJ — Pain and Disability Institute

Nombrar los componentes del dolor

Existen varias clasificaciones aceptadas de fibras nerviosas:

Fibra A: Aferente mielinizada, eferente, somática

Fibra B: mielinizada preganglionar y, por lo tanto, simpática

Fibra C: somática, aferente y/o simpática no mielinizada

Las fibras A y C transmiten la sensación de dolor. Las fibras A se dividen a su vez en alfa (12-21 µ) de diámetro, beta (8-12 µ) y gamma (5-10 µ) transmiten impulsos rápidamente y localizan la sensación, delta.

Músculos y dolor

De los numerosos tejidos blandos que pueden ser la fuente del dolor, el tejido muscular es un ejemplo paradigmático. Durante siglos se ha afirmado que el espasmo se produce en estados dolorosos para impedir el movimiento de un órgano o articulación inflamada y, a su vez, también se ha afirmado que es la causa del dolor. Los calambres entran en la misma categoría que el espasmo y han sido objeto de muy pocos estudios. Las actividades físicas inusuales o a las que no se está acostumbrado provocan un dolor sordo en el músculo; este persiste brevemente o desaparece cuando la actividad se vuelve habitual. Ninguna de estas sensaciones puede atribuirse a los productos finales de la isquemia (pérdida de sangre en una parte específica del cuerpo).

Man having a left shoulder pain — Jersey City, NJ — Pain and Disability Institute

La prolongación de las contracciones musculares provoca irritación del músculo inmovilizador y de sus ligamentos y tendones asociados; esto causa más espasmos e inicia un ciclo doloroso. La duración de una contracción sostenida influye en la intensidad del dolor. En una contracción muscular sostenida, como la que se produce al agarrar algo, la contracción se inicia mediante un grupo limitado de haces musculares. A medida que se mantiene la tensión, otro grupo se contrae y el grupo inicial se relaja.

La isquemia se ha identificado como la causa del dolor muscular en afecciones como la angina de pecho, la claudicación intermitente e incluso en cefaleas tensionales occipitales, resultantes de la tensión en los músculos afectados. La variación de la presión arterial influye en la intensidad y la rapidez de aparición del dolor. Por ejemplo, un ejercicio realizado con el brazo elevado, posición que aumenta la presión arterial, provoca un dolor más temprano e intenso que un ejercicio realizado con el brazo en posición horizontal.

Los catabolitos son producidos aparentemente por las fibras musculares y se dirigen al líquido extracelular para ser eliminados mediante una circulación capilar adecuada. Cuando la circulación capilar disminuye debido a una contracción muscular sostenida, la concentración de catabolitos cerca de los nociceptores aumenta e inicia impulsos a través del sistema nervioso central por la vía que esté implicada. Estos hallazgos implican que el dolor muscular y la incapacidad para contraerse no se deben a una deficiencia de sustancias metabólicas necesarias, como ocurre por la fatiga, sino a la producción de un producto final catabólico excesivo que debe ser eliminado mediante un flujo sanguíneo adecuado. Estos conceptos respaldan el diagnóstico de estados dolorosos resultantes de tensión, espasmos musculares, calambres, etc., y la validez de las modalidades de fisioterapia que disminuyen la tensión muscular, mejoran la contracción neuromuscular defectuosa y optimizan la circulación tisular local.

Zonas desencadenantes

Desde hace años se conocen zonas sensibles en los tejidos blandos de todo el cuerpo. La presión sobre estas zonas provoca dolor local y dolor irradiado a zonas distales. Estas zonas de irradiación varían desde áreas dermatómicas hasta áreas no dermatómicas, y se denominan esclerodérmicas.

Estas zonas sensibles se han clasificado con numerosas denominaciones, como punto gatillo, síndrome de dolor miofascial, mialgia, miositis, fibrositis, fibromiositis, fascitis, miofascitis, reumatismo muscular, distensión y esguince.

La pequeña región hipersensible que constituye un punto desencadenante puede ser estimulada por presión, punción, calor o frío excesivos aplicados localmente, o por movimiento que protege los tejidos en los que se encuentra la zona sensible (Fig. 17).

Concepto esquemático de la manifestación del dolor. El traumatismo en las articulaciones, los ligamentos y otros tejidos blandos crea, en última instancia, puntos gatillo que se irradian a zonas distales.

Las zonas gatillo se describieron originalmente en 1936, reproduciendo el dolor referido al hombro y al brazo provocado por la presión sobre la parte superior de la escápula. Steindler y Luck localizaron el sitio del dolor referido en un ligamento o un músculo.

Los factores predisponentes que crean puntos desencadenantes son la tensión muscular crónica, la actividad muscular excesiva y repetida, el traumatismo directo, el enfriamiento de los músculos fatigados, varios tipos de artritis, la lesión de la raíz nerviosa o el estado de tensión por ansiedad psicógena.

Punto y aparte

Síndrome de dolor muscular

Simon ha revisado exhaustivamente toda la bibliografía sobre el síndrome de dolor muscular.

El espasmo muscular, ya sea como causa o simplemente como un reflejo, desempeña un papel fundamental en otros síndromes dolorosos. La unidad motora normalmente se activa mediante la gran neurona motora espinal alfa durante el esfuerzo voluntario, con disparos repetitivos a una frecuencia de hasta 50 por segundo. Cada fibra muscular responde a un impulso nervioso con una contracción. Cada contracción es más larga que la duración del potencial de acción, por lo que, con potenciales de acción repetidos conocidos como tétanos, se produce una contracción suave.

La ansiedad suele ir acompañada de hiperactividad muscular. Esto fue postulado por Jacobson y posteriormente verificado mediante métodos de laboratorio por Malmö y colaboradores en 1948. En 1952, Holmes y Wolf descubrieron que los pacientes con dolor de espalda presentaban hiperactividad generalizada de los músculos del tronco en situaciones que generaban conflicto, inseguridad, hostilidad, frustración y culpa. Estos hallazgos, entre otros, explican los síntomas musculoesqueléticos dolorosos frecuentemente observados y atribuidos a la tensión, la ansiedad, etc., pero en ocasiones no lograron diferenciar cuál precedía al otro.

Las lesiones que provocan esguinces graves, como las que se producen en lesiones deportivas de rodilla o tobillo, son principalmente ligamentosas y capsulares. Sin embargo, estas lesiones se acompañan de inflamación de la articulación, lo que implica edema perivascular y hemorragia microscópica. Este exudado de tejido blando en las capas fasciales y en las zonas subcutáneas y periarticulares dificulta la cicatrización.

Fracturas

A. Complicaciones: El dolor y la discapacidad después de las fracturas se deben a complicaciones de las mismas.

B. Tratamiento:

  1. Inmovilización de fracturas
  2. Repartos
  3. Tracción
  4. Estabilización quirúrgica
  5. Rehabilitación en Medicina Física
  6. Medicamentos
A woman with an injured arm — Jersey City, NJ — Pain and Disability Institute